폐경기와 관련된 에스트로겐 결핍은 골재형성(bone remodeling) 속도의 증가와 골재형성의 불균형을 초래하여 흡수되는 뼈가 생성되는 뼈보다 많아 미세구조의 악화를 초래한다. 모유수유 또한 여성에서 에스트로겐 결핍 상태로 골소실이 일어날 수 있는 상황이나, 모유수유로 인한 미세구조 변화 및 수유를 중단하고 나서 골소실이 회복이 되는지에 대한 연구는 없었다.

   이 저널에서는 건강한 산모들을 대상으로 수유 전, 중 및 수유 후에 distal tibia 와 radius 의 미세구조를 high-resolution peripheral QCT 로 측정하여 임신 및 수유를 하지 않았던 폐경전 여성(control group)과 비교하여 분석하였다. 5 개월간의 모유 수유는 (분유를 먹이지 않고 모유 수유만 하루에 6~10번정도 했던 임산부만 분석) cortical porosity를 0.6 % (95 % 신뢰 구간 [CI] 0.3-0.9) 증가 시켰고, matrix mineralization density 를 0.26 % (95 % CI 0.12-0.41) (모두 p <0.01)로 감소 시켰고, trabecular number 는 mm 당 0.22 (95 % CI 0.15-0.28) 감소, trabecular separation 은0.07mm (95 % CI 0.05-0.08) 증가했다 (모두 p <0.001). 모유 수유를 중단 한 후 2.6 년 후에는 수유를 하기 전에 비해 cortical porosity는 0.58 SD (95 % CI 0.48-0.68)로 높았고, matrix mineralization density 는 1.28 SD (95 % CI 1.07-1.49) 낮았으며, trabeculae 는 1.33 SD (95 % CI 1.15-1.50) 감소, trabecular separation 은 1.06 SD (95 % CI 0.91-1.22) 증가하였다. (모두 p <0.001). 대조군에 비해 골미세구조가 악화되었으며, 이는 distal radius 에서도 비슷한 결과를 보였다. 이 연구를 통해 수유를 중단한 이후에도 말단부위에서 소실되었던 골미세구조가 회복되지 않는 것을 확인할 수 있었다. 이러한 골소실이 추후에 골강도를 약화시키고 골절위험도를 높이는지는 앞으로 더 연구가 필요할 것으로 보인다.

  RANKL 표적 골다공증 치료제인 denosumab 을 사용했다가 중단한 이후 척추골절이 발생된 증례들이 보고 되고 있어 관심이 모아지고 있다. 위 저자들은 지금까지 보고된 13개의 증례와 11 증례를 추가하여 rebound-associated vertebral fracture 에 대해서 임상적, 영상학적 특징을 발표하였다. Denosumab 을 중단한 이후 총 24명의 폐경 후 여성에서 112개의 척추골절이 발생하였다. 평균적으로 환자 당 4.7개의 골절이 발생하였고, 가장 흔한 골절 부위는 T12, L1 이었다. 모든 골절은 denosumab 을 마지막으로 투여한 이후 8~16 개월에 발생하였다. 골절 발생한 환자를 분석해보면 83% 는 이전에 골다공증 치료를 한번도 받지 않았던 환자였으며, 33% 는 이전에 척추골절이 발생했었던 환자였다. 5명 (23%)의 환자는 아로마타제 억제제를 사용하면서 같이 투여를 했던 환자였다. 치료 기간에 따라 2 년간의 임의 컷오프 기간으로 환자를 나누었을 때, 2 년 이하의 denosumab 치료가 치료 기간 2 년 이상인 경우보다 골절이 적었다. (평균 ± SEM 골절 3.2 ± 0.7 vs. 5.2 ± 1.4, p = 0.055). 척추 성형술 (Vertebroplasty) 을 시행하였던 5 명의 환자 모두에서 수술 이후 추가적으로 척추골절이 발생하였다. 결론으로는, denosumab 중단 이후 생겼던 척추골절은 대부분 다발성 골절이였으며, 마지막 투여하고 나서 재투여야 할 시점에서 투여되지 않았을 경우 불과 몇 달 후에 발생하였다. Denosumab 약제투여를 생략하거나 늦어지지 않게 주의해야 하며, 골절이 일어났을 때 척추성형술은 성공적이지 않은 시술로 보고되었다.